Aspectos técnicos de la hemodinámica hepática y la biopsia hepática transyugular

Introduccion: La aparicion del sindrome de hipertension portal (HTP) depende de la interaccion de factores estructurales y funcionales que ocasionan finalmente un aumento de la resistencia vascular intrahepatica y del flujo portal. La HTP se define como la existencia de un incremento patologico de la presion hidrostatica en el territorio venoso esplacnico, que determina un aumento del gradiente porto-cava (GPC) por encima de su valor normal (1�5mm de Hg). El GPC se estima en la clinica mediante el gradiente de presion venosa hepatica (GPVH), calculado a partir de la diferencia entre la presion suprahepatica enclavada (PSHE) y la presion suprahepatica libre (PSHL), consideradas equivalentes a la presion de la porta y de la cava, respectivamente1, en ausencia de HTP presinusoidal. Si bien se ha propuesto recientemente que la presion auricular puede sustituir a la PSHL para la estimacion del GPVH2. Recientemente un estudio ha confirmado que esta practica disminuye el valor pronostico del GPVH en situaciones de gran relevancia clinica3. El GPVH cumple con las condiciones para ser considerado como un marcador subrogado en la cirrosis hepatica: en primer lugar existe una estrecha relacion entre el GPVH y la aparicion de las complicaciones caracteristicas de la HTP4,5,6,7,8,9; por otra parte se ha demostrado que los cambios del GPVH tienen un efecto modificador de la historia natural de la enfermedad10,11. Asi, en una cohorte de pacientes compensados sin varices (estadio de Baveno I), el GPVH fue el predictor mas solido de descompensacion clinica; de hecho, aquellos sujetos con valores inferiores a 10mm de Hg tuvieron...