Dynamic changes of Bcl-2 and Bax expression in hippocampus CA1 region after mild hypothermia in rats following global cerebral ischemia-reperfusion

目的:研究脑缺血再灌注后全身亚低温的脑保护作用及其对Bcl-2和Bax表达的动态影响,探讨亚低温脑保护作用的机制.方法:实验于2002-01/12在江苏省麻醉医学研究所(省级重点实验室)完成.实验动物选择126只SD雄性大鼠随机分为假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组.采用Pulsinelli四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,即刻全身亚低温4 h,分别在再灌注后4,8,24,48,72,96 h,7 d,7个时间点取脑标本,进行Bcl-2和Bax免疫组织化学及苏木精-伊红染色.结果:与常温组相比,全身亚低温组海马CA1区死亡细胞数明显减少[常温比亚低温24 h:(195±18)比(214±20)个/mm,P＜0.05;48 h:(185±17)比(215±21)个/mm,P＜0.01;72 h:(130±20)比(200±17)个/mm,P＜0.01)];Bcl-2蛋白免疫反应强度峰值增高,持续时间延长[灰度值:常温比低温:24 h(40±8比57±8,P＜0.01);48 h(42±6比55±8,P＜0.01);72 h(38±4比41±6,P＜0.01)].Bax蛋白免疫反应强度峰值减低,持续时间缩短[灰度值:常温比低温24 h(32±4比24±5,P＜0.05);48 h(30±7比24±6,P＜0.05);72 h(26±4比22±5,P＜0.05)].结论:全身亚低温对缺血性锥体细胞损害有较好的保护作用.可增强具有抗凋亡的Bcl-2蛋白的表达,延长其表达持续时间,而减弱具有促凋亡的Bax表达,同时缩短其表达持续时间,此可能是亚低温对缺血性脑组织损害产生保护作用的分子机制之一.