Ultrastructure changes in chronic corneal allograft dysfunction after penetrating keratoplasty

目的 探讨穿透性角膜移植术后慢性失功能移植片的超微结构改变及发生机制.方法 角膜植片慢性失功(CCAD)组:穿透性角膜移植(PK)术后因CCAD导致移植失败的12只(12例患者)角膜植片;12例患者两次PK手术的平均间隔时间为69个月,10例患者初次PK术后曾发生1次或以上免疫排斥反应,2例患者未发现免疫排斥反应;正常对照组:由山东省眼库提供的5只角膜植片作为正常供体.对两组角膜片行组织病理学、透射电镜及扫描电镜检查,结合患者的病史进行综合分析.结果 透射电镜观察发现CCAD组较正常对照组角膜上皮层变薄,可见大空泡形成,角膜基质层纤维排列紊乱,无明显炎性细胞浸润;后弹力层与角膜内皮细胞之间可见异常的间隙及纤维增生;角膜内皮层萎缩变薄,细胞变形、核染色质浓缩,偶见炎性细胞与角膜内皮细胞黏附.扫描电镜观察发现CCAD组较正常对照组角膜上皮细胞微绒毛数量明显减少,暗细胞增多;角膜内皮细胞数量减少,存在缺失区,内皮细胞可见凋亡小体.结论 CCAD植片特征性超微结构改变是内皮细胞的萎缩性改变和非炎性细胞成分的纤维增生.慢性亚临床的抗原依赖与非抗原依赖因素可能共同参与了CCAD的发生,免疫排斥反应可能诱导和促进了CCAD的发生、发展。