Prescription des AINS chez les patients traités par anti-agrégants ou anti-coagulants

Contre l'agregation plaquettaire Les AINS classiques et l'aspirine ont des proprietes anti-agregantes plaquettaires par inhibition de l'iso enzyme Cox-1 plaquettaire. Parmi les AINS qui exercent une inhibition reversible de la Cox-1, le naproxene semble avoir une action anti-agregante puissante qui s'accompagne d'une diminution des evenements cliniques cardiovasculaires en prevention secondaire. Le flurbiprofene est indique en prevention secondaire apres infarctus du myocarde. En revanche, aucun AINS classique n'est indique et n'a demontre une efficacite en prevention primaire. Un risque hemorragique avant tout digestif L'action anti-agregante plaquettaire des AINS classiques et de l'aspirine est un facteur determinant pour expliquer l'augmentation du risque hemorragique constate avec ces medicaments. Le risque hemorragique est essentiellement digestif. Peu de donnees sont disponibles en ce qui concerne les hemorragies autres que gastro-intestinales. Les proprietes des inhibiteurs specifique de Cox-2 A l'oppose, les inhibiteurs specifiques de la Cox2 ne sont pas anti-agregants plaquettaires : le profil pharmacologique des Is Cox-2 est donc different de celui des AINS classiques. Ces medicaments sont anti-inflammatoires, antalgiques, non anti-agregants plaquettaires, non agressifs pour la muqueuse digestive et probablement moins inducteurs de bronchospasmes. Chez les patients a risque cardiovasculaire, les Is Cox-2 peuvent et doivent etre associes aux anti-agregants plaquettaires, notamment l'aspirine, dont ils ne modifient pas l'effet sur les plaquettes contrairement aux AINS classiques. Association avec les antivitamines K La co-prescription des AINS classiques avec les anticoagulants n'est pas recommandee car, outre la potentialisation eventuelle des anti-vitamines K, les AINS, par leur effet irritant sur la muqueuse digestive et leur effet anti-agregant plaquettaire, augmentent le risque d'accident hemorragique. Ce risque serait moindre avec les inhibiteurs specifiques de Cox-2.