Hypercalcémie réfractaire révélatrice d’une pneumocystose chez une patiente transplantée bi-pulmonaire

2017 
Mme D, 56 ans, est hospitalisee 14 mois apres sa transplantation pulmonaire sur emphyseme pour baisse du VEMS > 10 %, alteration de l’etat general, douleur abdominale et confusion. Ses antecedents sont marques par des diarrhees post-colite a CMV avec denutrition severe et une insuffisance renale chronique (creatinine 190 μmol/L). L’auscultation pulmonaire a l’entree est normale. La biologie trouve une hypercalcemie corrigee a 3,38 mmol/L et une insuffisance renale aigue (creatinine 230 μmol/L). La radiographie thoracique objective un foyer alveolaire basal droit, motivant un traitement initial par amoxicilline – acide clavulanique. Le lavage bronchoalveolaire trouve uniquement de nombreux kystes de Pneumocystis jirovecii . L’hypercalcemie est traitee de facon partiellement efficace par hyperhydratation, bisphophonates et arret des traitements hypercalcemiants. La PTH est effondree (7,2 pg/mL), la 25-OH vitamine D normale (56 ng/mL) et l’electrophorese des proteines seriques normale. Le TEP-scan ne trouve aucune hyperfixation pouvant expliquer l’hypercalcemie. Apres l’introduction d’atovaquone a visee anti-pneumocystose, l’hypercalcemie s’ameliore puis se normalise en deux semaines. L’absence d’alternative diagnostique et la normalisation de la calcemie sous traitement nous ont fait porter le diagnostic d’hypercalcemie secondaire a la pneumocystose, premier cas rapporte a notre connaissance chez un patient transplante pulmonaire. La pneumocystose est l’une des principales causes infectieuses de morbi-mortalite chez les patients transplantes. La periode la plus a risque se situe dans les 6 premiers mois post-transplantation, mais des cas sont decrits plus de 10 ans apres, motivant une prophylaxie a vie. Toute hypercalcemie chez un patient transplante doit faire realiser un bilan exhaustif pour eliminer des causes malignes ou infectieuses. Des cas d’hypercalcemies secondaires a la pneumocystose sont decrits chez les transplantes renaux [1] , mais actuellement aucun chez le transplante pulmonaire. La physiopathologie serait liee au developpement d’une granulomatose avec production endogene de 1-25 OH vitamine D3 par les macrophages actives. Le traitement anti-infectieux permet une normalisation du processus inflammatoire et de la calcemie.
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