Induction of systemic lupus erythematosus in the patient with epilepsy treated with carbamazepine – a case report

Karbamazepin je antiepileptik s izrazitom antikonvulzivnom i psihotropnom aktivnoscu. Primjenjuje se u lijecenju epilepsije, kronicnih bolnih sindroma, trigeminalne neuralgije i psihijatrijskih bolesti (bipolarni poremecaj, rezistentna depresija, „ borderline“ sindrom). Vecina bolesnika dobro podnosi uzimanje lijeka. Kao nuspojave se mogu javiti gubitak apetita, mucnina, ataksija, dvoslike, povracanje, uz mogucnost rijetkih nuspojava kao agranulocitoza, aplasticna anemija, pseudolimfom, sistemski lupus eritematodes (SLE ). Karbamazepinom induciran SLE nastaje najranije unutar nekoliko mjeseci od pocetka administracije lijeka. Ova nuspojava je iznimno rijetka i javlja se kao „ izolirani slucaj“ (manje od 0.001%). Klinicka manifestacija SLE iskazuje se kao osip, povisena tjelesna temperatura, bolovi u zglobovima, s nalazom leukopenije, uz pozitivna antinuklearna antitijela (ANA). Nakon ukidanja lijecenja karbamazepinom dolazi do normalizacije leukopenije i titra ANA. Prikazujemo slucaj bolesnice rođene 1974.g. koja se lijeci od epilepsije od 8.g. života. Inicijalno se radilo o grand mal atakama, a tijekom iducih nekoliko godina pojavili su se i drugi klinicki fenotipovi - kompleksna parcijalna epilepsija temporalnog ishodista uz miokolonizme. Antiepilepticko lijecenje se zapocinje metilfenobarbitonom i fenitoinom, a cetiri godine kasnije se u lijecenje uvede karbamazepin. Tijekom 1998.g. dolazi do prvih klinickih znakova SLE u vidu kožnog osipa, afta, umora, malaksalosti s nalazom leukopenije, hipergamaglobulinemije i pozitivnog titra ANF (antinuklearnog faktora). Zapoceto je lijecenje klorokinom, a iskljucen je karbamazepin. Tijekom daljnjeg tijeka bolesti provodi se kombinirana antiepilepticka terapija, ali s nedovoljnom kontrolom epileptickih ataka, te rjeđim relapsima i dužim remisijama SLE tijekom kojih dolazi do normalizacije krvne slike: nalazi ADNA (Antitijela na dvolancanu DNA), ANF, ENA (antitijela na ekstrahirani nuklearni antigen), aCL (antikardiolipinska antitijela) su negativni. U literaturi se navodi mogucnost indukcije SLE kod lijecenja karbamazepinom, kao i fenitoinom koji je bolesnica tijekom lijecenja uzimala u dualnoj terapiji s karbamazepinom. Postavlja se pitanje da li uvijek po ukidanju antiepileptika dolazi do spontane regresije simptoma SLE, ili on može prijeci u klinicki oblik idiopatskog SLE s relapsima i remisijama osnovne bolesti, sto mislimo da je slucaj u nase bolesnice. Buduci da komorbiditet epilepsije i SLE nije rijedak, kao i obzirom na sve cesca promisljanja da je jedan od patofizioloskih cimbenika epilepsije upala, dodatno bi se trebala obratiti pozornost pri odabiru antiepilepticke terapije.