ПРИМЕНЕНИЕ РЕГУЛЯТОРОВ СИНТЕЗА ОКСИДА АЗОТА ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ШОКЕ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

На модели геморрагического шока у крыс исследовано влияние донора оксида азота (N0) L-аргинина и неизбирательного ингибитора N0 синтаз N-numpo-L-аргинина на артериальное давление, микроциркуляцию, содержание газов и кислотно-основное состояние в крови при введении их без инфузионных средств до начала кровопотери. Кровопускание прекращали при наступлении выраженных нарушений микроциркуляции. Ингибирование синтеза N0 в ответ на кровопотерю вызывало выраженную централизацию кровообращения с нарушениями микроциркуляции, что сопровождалось изменениями метаболизма, отягощающими геморрагический шок. При введении донора N0 изменялась, видимо, степень развития централизации кровообращения, поддерживался вазодилятаторный тонус сосудов и обеспечивалась перфузия жизненноважных органов. Отмечалась устойчивость животных к кровопотере, и большая продолжительность жизни. Возможное усиление генерации N0 после введения его донора способствует более длительному сохранению микрокровотока, ограничивает нарушения кровообращения, и свидетельствует о том, что организму необходим на ранних стадиях геморрагического шока так называемый базальный уровень N0. Полученные данные позволяют сделать вывод, что неизбирательный ингибитор синтеза NO N-нитро-Ь-аргинин, вводимый до начала кровопотери, вызывает чрезмерную централизацию кровообращения, следствием чего является ранняя гибель животных, а донор N0 L-аргинин повышает устойчивость животных к геморрагическому шоку и способствует их большей выживаемости.