肝爽颗粒通过Nrf2/HO-1信号通路缓解慢性肝损伤作用及机制研究

目的探讨肝爽颗粒（GSG）对四氯化碳（CCL4）所导致的慢性肝损伤（CLI）模型小鼠的保护作用及机制。 方法将50只雄性BALB/c小鼠平均分为正常组、模型组以及肝爽颗粒低、中、高剂量组。除正常组外，其余各组小鼠腹腔注射20% CCL4橄榄油溶液（2 mL/kg），每周2次，持续6周，成功建立CLI模型小鼠后，正常组与模型组每日灌胃生理盐水，GSG各给药组每日分别灌胃GSG 1、2、4 g/kg，连续给药4周。收集各组小鼠的血清和肝脏，检测血清转氨酶水平并计算肝指数，苏木精-伊红（HE）染色观察肝组织病理学特征，研究GSG对CLI模型小鼠的治疗作用。此外检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）的含量探讨GSG对CLI小鼠氧化损伤的影响。荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）检测肝组织中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）、谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基（GCLC）、醌氧化还原酶1（NQO1）基因表达，初步探究GSG缓解CLI的作用机制。 结果与正常组比较，模型组小鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平显著升高（P 结论GSG能缓解CCL4诱导的CLI模型小鼠肝功能受损，其潜在的机制可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制肝细胞氧化应激。