Inmunosenectud y enfermedades reumaticas

La inmunosenectud se refiere a los cambios en el funcionamiento del sistema inmune que ocurren con el envejecimiento. En general, se presenta una redistribucion de las poblaciones leucocitarias circulantes: se aumentan los neutrofilos, las celulas asesinas naturales (NK), los linfocitos T CD8+, los linfocitos B-l (productores de autoanticuerpos) y se disminuyen los linfocitos T CD3+CD56+ (relacionados con el control de autoinmunidad). La funcion fagocitica y microbicida de los neutrofilos se vuelve deficiente, al igual que la actividad de las celulas NK. La respuesta de los linfocitos T y B contra antigenos extranos se disminuye pero, a pesar de ello, en algunos individuos los linfocitos T estimulados con autoantigenos o mitogenos se tornan mejores productores de IFN-y. Se produce una desviacion de la respuesta T hacia un patron Th2 y hay un aumento en la produccion de citoquinas pro inflamatorias. Estos cambios en el sistema inmune pueden estar dados por una desregulacion del sistema debido a alteraciones en receptores y en senales bioquimicas intracelulares. Los cambios inmunes en la vejez, asociados con factores geneticos y ambientales, pueden contribuir al desarrollo de ciertas enfermedades reumaticas propias del viejo como la arteritis de celulas gigantes y la polimialgia reumatica, en las cuales el interferon y y las citoquinas pro inflamatorias tienen un papel patogenico fundamental. Igualmente, la aparicion de Lupus Eritematoso Sistemico (LES) podria explicarse por el aumento de citoquinas tipo Th2 como la IL-6 y la IL-10 y el incremento de linfocitos B-l productores de autoanticuerpos. Conocer la base genetica y los mecanismos moleculares de estas alteraciones, puede ayudar en un futuro a descubrir estrategias que permitan controlar la desregulacion inmune y el desarrollo de enfermedades en la vejez.