Quantifizierung des Amyloid-Vorläuferproteins im Liquor von Patienten mit einer Demenz vom Alzheimer Typ

In Europa werden ca. 60% der dementiellen Erkrankungen der uber 65jahrigen der Demenz vom Alzheimer Typ (DAT) zugeordnet (Hafner 1990). Die Pravalenzraten steigen mit dem Alter exponentiell an, beginnend bei 2–3% in der Altersgruppe von 65–70, 20% in der Altersgruppe von 80–89, bis > 30% bei den uber 90jahrigen (Hafner 1990). Die gegenwartige demographische Entwicklung mit einer Verschiebung der Alterspyramide zugunsten der Alteren wird in den kommenden Jahrzehnten zu einer dramatischen Zunahme der Haufigkeit dieser Erkrankung fuhren (Allard et al. 1987). Histopathologische Hauptmerkmale der DAT sind die Anhaufung von senilen Plaques und neurofibrillaren Bundeln in Cortex, Hippocampus, Amygdala und in anderen fur Gedachtnisfunktionen relevante Hirnregionen, sowie eine cerebrovaskulare Amyloidose (Selkoe 1990, Robakis et al. 1991). Die Amyloidablagerung in Form von senilen Plaques kommt auser bei DAT-Patienten auch beim Down-Syndrom vor (Trisomie 21), bei einer erblichen cerebralen Amyloidose (hereditary cerebral hemorrhage with amyloidosis, Dutch type), sowie in geringerem Ausmas im Rahmen des normalen Alterungsprozesses (Selkoe 1990). Hauptbestandteil der senilen Plaques und des cerebrovaskularen Amyloids ist ein schwer losliches ca. 4 kDa schweres Protein, das in einer s-Faltblattstruktur vorliegt, das sog.