Impact d’une hyperhomocystéinémie sur la structure hépatique du rat des sables, Psammomys obesus

2016 
Introduction et but de l’etude Le foie est un organe important intervenant dans le metabolisme de l’homocysteine. L’exces d’homocysteine conduit a une hyperhomocysteinemie, consideree comme facteur de risque emergeant et/ou independant des maladies cardiovasculaires. Ce travail avait pour objectif d’analyser l’impact d’une hyperhomocysteinemie sur la structure hepatique du rat des sables, Psammomys obesus , rongeur deserticole du sud algerien, reconnu comme etant un excellent modele d’etude des maladies cardiovasculaires. Materiel et methodes Pour ce faire, les rats des sables ont ete repartis en deux lots : un lot temoin nourri a l’aide de plantes halophiles de la famille des Chenopodiacees et un lot rendu hyperhomocysteinemique par administration de methionine a raison de 150 mg/kg de poids corporel/j pendant 6 mois. Une approche histologique, histochimique a l’aide de colorations appropriees (colorations au trichrome de Masson et a l’acide periodique Schiff) a permis d’analyser la structure hepatique des rats des sables. Cette etude est completee par une approche morphometrique portant sur la taille et le nombre des hepatocytes, la surface nucleaire hepatocytaire, la surface des capillaires sinusoides et le nombre de cellules de Kupffer. Resultats et analyse statistique Nos resultats ont mis en evidence la presence d’atteintes matricielles, cellulaires et vasculaires. En effet, la structure hepatique est le siege d’une modulation de la composition de la matrice extracellulaire caracterisee par une accumulation de glycoproteines et collagenes fibrillaires responsable de l’installation d’une fibrose interstitielle et perivasculaire. Nous avons egalement observe une steatose micro et macrovesiculaire. En outre, l’etude morphometrique effectuee sur 100 mesures, a mis en evidence une diminution d’environ 45 % ( p p p p Conclusion Chez le rat des sables, Psammomys obesus , l’hyperhomocysteinemie induite par un exces de methionine est a l’origine d’un remodelage de la structure hepatique marque par une fibrose, une steatose et des atteintes cellulaires et vasculaires.
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