miR-15a诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用机制

目的探讨miR-15a在诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用及机制。方法采用定量聚合酶链反应检测人乳腺上皮细胞株MCF-10A和乳腺癌细胞株MCF-7中miR-15a的表达水平。采用软件预测miR．15a的靶点，并通过荧光素酶报告基因系统验证。将miR-15a经脂质体法转染MCF-7细胞，采用Westernblot法检测Bcl-2蛋白的表达，并采用流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率。结果miR-15a在乳腺癌细胞株MCF-7中的表达明显低于乳腺上皮细胞株MCF-10A（0．253：1，P〈0．0001）。miR-15a可显著抑制抗凋亡基因Bcl-23＇-UTR荧光素酶报告基因的表达（P〈0．05）。与未转染组（对照组）相比，miR-15a转染组MCF-7细胞中Bcl-2的表达水平显著下降，凋亡明显增加（P〈0．05）。结论miR-15a作为一个潜在的抑癌基因，可通过靶向于Bcl-2诱导乳腺癌细胞MCF-7发生凋亡，其可为乳腺癌的临床治疗提供新的靶点和理论依据。