应用UPLC-MS/MS探讨芫花酯甲对巨噬细胞分泌花生四烯酸类水平的影响

目的：研究细胞上清中6种炎症介质花生四烯酸（AA）,白三烯B4（LTB4）,前列腺素G2（PGG2）,前列腺素F2α（PGF2α）,15-脱氧-δ-12,14-PGJ2（15d-PGJ2）,5,15-过氧化氢二十碳四烯酸（5,15-Di HETE）的变化,探讨芫花酯甲干预花生四烯酸代谢产生的致炎、诱导平滑肌收缩的作用机制。方法：选取RAW264.7作为体外实验模型,采用三重四极杆质谱,分析空白组及低、高质量浓度组芫花酯甲（0,1.62,6.48 mg·L-1）作用于RAW264.7细胞（5×104个/m L）48 h后细胞上清中6种炎症相关介质的相对含量变化,以探讨芫花酯甲的致炎机制。结果：与空白组相比,AA,PGF2α,PGG2,5,15-Di HETE的相对含量显著升高（P〈0.05）;与空白组相比较,LTB4在高浓度芫花酯甲刺激时相对含量显著升高,但对于15d-PGJ2,高浓度的芫花酯甲刺激时相对含量呈现下降的趋势（P〈0.01）。结论：芫花酯甲增加了巨噬细胞上清液中炎症相关介质AA,5,15-Di HETE及促炎介质LTB4,PGG2,PGF2α水平,减低了抗炎介质15d-PGJ2的水平,提示芫花酯甲通过影响促炎介质和抗炎介质的双重途径,发挥致炎和诱导平滑肌收缩作用。