交通相关PM 2.5 及其不同成分对哮喘大鼠Th17细胞和相关细胞因子的影响

[背景] Th17细胞在一些自身免疫性疾病发生过程中发挥着重要作用，其可通过分泌特征性细胞因子白介素（IL）-17发挥强致炎作用，并依靠IL-23维持扩增存活状态。 [目的] 本研究探讨交通相关PM2.5及其水溶、有机成分对哮喘大鼠亚急性染毒后，Th17细胞及其相关细胞因子在加重哮喘发作中的作用。 [方法] 选择80只体重180~220 g的SD雄性大鼠，随机分为8组，每组10只，分别为生理盐水对照组、哮喘对照组、PM2.5染毒组、低水溶成分染毒组、高水溶成分染毒组、DMSO对照组、低有机成分染毒组、高有机成分染毒组。各染毒组用卵清蛋白（OVA）致敏，以OVA进行雾化激发建立大鼠哮喘模型，激发阶段气管滴注PM2.5及其水溶、有机成分，构建哮喘加重模型。分析大鼠脏器系数变化，检测大鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和细胞分类计数；ELISA法检测大鼠BALF中IL-17及IL-23的表达水平，流式细胞计数法检测大鼠外周血中Th17细胞比例。 [结果] 经OVA致敏激发后，哮喘模型大鼠均出现明显的直立喘息、呼吸急促、前肢缩抬、抓脸等哮喘症状，而生理盐水对照组大鼠无上述症状。PM2.5染毒组及高水溶成分染毒组中左肺脏器系数升高，与哮喘对照组间差异有统计学意义（均P [结论] 研究显示PM2.5全颗粒物及其水溶、有机成分均可以通过升高Th17细胞比例并高表达IL-17、IL-23加重哮喘发作。PM2.5水溶成分对肺脏毒性作用强于PM2.5有机成分，且PM2.5在介导Th17加重哮喘发作中的作用强于其单一成分的作用。