ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ И ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Цель. Оценка печеночно-клеточного повреждения и иммунного воспаления при разных формах алкогольной болезни печени (АБП). Материалы и методы. Обследованы 104 больных АБП: 15 (14,4%) стеатозом печени (СП), 19 (18,3%) стеатогепатитом и 70 (67,3%) циррозом печени (ЦП); мужчин 50 (48,1%), женщин 54 (51,9%); возраст – 45,7±8,4 года. Выполнялись традиционные клинико-лабораторные, инструментальные исследования, иммуноферментным анализом определялись уровни фрагментов цитокератина-18 (ФЦК-18), цитокинов – интерлейкина (ИЛ)-1â, фактора некроза опухоли a (TNF-a), ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8. Контрольную группу составили 39 здоровых лиц: мужчин – 20 (51,2%), женщин – 19 (48,7%), возраст – 48,5±8,3 года. Результаты. При СП отмечалось увеличение уровня ФЦК-18 при нормальной активности аминотрансфераз, увеличивалось содержание TNF-a, ИЛ-6, ИЛ-1â, ИЛ-8 и снижался уровень ИЛ-4 по сравнению с таковыми у здоровых лиц. При стеатогепатите отмечались трехкратный по сравнению со СП рост аминотрансфераз и ФЦК-18, а также увеличение уровня медиаторов воспаления, в большей степени – ИЛ-6, в меньшей степени – ИЛ-8, TNF-a, снижение ИЛ-4, ИЛ-1â сохранялся на том же уровне. При ЦП фиксировался дальнейший рост ФЦК-18, достоверно более выраженный, чем увеличение аспартатаминотрансферазы, и продолжалось увеличение цитокинов – в одинаковой степени уровня ИЛ-6 и ИЛ-8, в меньшей степени – ИЛ-1â и TNF-a, снижался уровень ИЛ-4. Заключение. При прогрессировании АБП от СП до стеатогепатита печеночно-клеточное повреждение осуществлялось в одинаковой степени выраженными процессами некроза и апоптоза гепатоцитов, при развитии ЦП повреждение паренхимы происходило преимущественно за счет апоптоза гепатоцитов. Иммуновоспалительный процесс прогрессивно нарастал от стадии СП до ЦП, наибольшую динамику при этом претерпевали ИЛ-6 и ИЛ-8. ФЦК-18 могут служить неинвазивным маркером печеночно-клеточного повреждения, а ИЛ-6 и ИЛ-8 – маркерами иммунного воспаления при АБП.