Atividade da cadeia respiratória mitocondrial em cérebro de ratos após administração crônica de bupropiona

Introducao: A depressao representa um dos maiores problema de saude publica devido a sua alta prevalencia. Antidepressivos sao agentes muito efetivos para prevenir e tratar a depressao e e clinicamente usado por mais de 50 anos. A bupropiona e um antidepressivo atipico que possui duas vias inibitorias, uma na recaptacao de noradrenalina e outra na de dopamina alem de possuir acao clinicamente significante sobre efeitos serotoninergicos ou efeito direto sobre receptores pos-sinapticos. Objetivos: Baseado na hipotese que o prejuizo energetico pode estar envolvido na fisiopatologia da depressao, neste estudo nos avaliamos a atividade dos complexos I, II, II-III e IV da cadeia respiratoria mitocondrial em estruturas cerebrais de ratos submetidos a administracao cronica de bupropiona. Metodologia: Ratos Wistar receberam administracao diaria de bupropiona dissolvida em salina (10mg/Kg, intraperitoneal) e os ratos controle receberam salina, ambos durante 14 dias. Doze horas apos a ultima administracao os ratos foram mortos por decapitacao e as estruturas cerebrais foram rapidamente removidas e a atividade da cadeia respiratoria mitocondrial foi avaliada. Resultados e Conclusao: Neste trabalho nos observamos que a atividade dos complexos I, II-III e IV da cadeia respiratoria mitocondrial nao foi alterada em nenhuma das estruturas cerebrais estudadas. Porem a atividade do complexo II foi aumentada no hipocampo e estriado de ratos apos administracao cronica de bupropiona, as outras estruturas cerebrais nao foram alteradas quando comprado ao grupo controle. Nossos resultados estao de acordo com a literatura, visto que a bupropiona pode aumentar a producao de ATP. Embora seja dificil de extrapolar nossos resultados a condicao humana, pode-se sugerir que alguns antidepressivos podem modular a demanda energetica cerebral de ratos.