ДИСРЕГУЛЯЦИЯ NO/cGMP/cADPr/Ca2+-СИГНАЛЬНОГО ПУТИ В СОСУДАХ И МИОКАРДЕ СПОНТАННО ГИПЕРТЕНЗИВНЫХ КРЫС

Цель. В сравнительных экспериментах исследовать влияние фенилэфрина (РЕ) и ацетилхолина (Ach) на сократительные свойства аорты крыс в условиях гипертензии (ГТ). Материалы и методы. Использованы здоровые крысы линии WKY (8-10 недель и 10 месяцев) и спонтанно-гипертензивные крысы SHR (возраст 10 месяцев, артериальное давление AD > 200 mmHg) с недостаточностью сердца; стандартные методы регистрации AD и методы регистрации силы сокращений образцов аорты и папиллярных мышц миокарда. Результаты. Показано, что у крыс SHR, с недостаточностью сердца, регистрируемой как отсутствие «эффекта паузы» и изменения зависимости силы сокращений(F) от частоты стимуляции (f), отсутствует расслабляющий эффект Achна сокращение сосудов, вызываемое РЕ. Введение донора NO-SNP или ингибитора ADP-рибозилциклазы (или CD38) – никотинамида (NAM) обеспечивает полное сокращение сосудов в этих условиях. Прием многокомпонентного состава «Хелпер-1» улучшает характеристики «эффекта паузы» в папиллярных мышцах без улучшения сократительных свойств образцов аорты(F(f)). Выводы. Дисрегуляция автокаталитического Са2+/NOS/NO/sGS/cGMP/PKG/CD38/cADPr/RyR/Ca2 + -сигнального пути в эндотелии и миоцитах сосудов может быть одним из основных факторов дисфункции эндотелия и гипертензии сосудов.