miR-34a-5p靶向 AKT1 基因对子宫内膜异位症子宫内膜基质细胞侵袭及自噬的调控

目的研究微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)靶向AKT1基因对子宫内膜异位症(EM)子宫内膜基质细胞(ESCs)侵袭及自噬的调控作用。 方法原代分离、培养EM患者ESCs，构建negative control RNA(NC)及mimic细胞模型，采用双荧光肾素酶报告系统验证miR-34a-5p与AKT1基因存在结合位点，RT-PCR及Western blotting检测并验证2组细胞miR-34a-5p和AKT1基因的表达及调控关系；检测miR-34a-5p对ESCs的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。 结果EM患者ESCs中miR-34a-5p较非EM患者明显降低，而AKT1基因的表达明显升高，且两者变化呈负相关；miR-34a-5p通过特异性结合AKT1基因的3'UTR区对AKT1基因的表达进行调控；转染miR-34a-5p mimic可使ESCs中miR-34a-5p表达升高，AKT1基因表达降低，同时使ESCs的增殖、迁移及侵袭能力增强，而凋亡及自噬能力下降。 结论miR-34a-5p靶向AKT1基因促进ESCs的增殖、迁移及侵袭能力，降低其凋亡及自噬能力，可能在EM的发病过程中发挥作用。