Une urticaire induite par les anti-TNFα : un nouvel effet classe

2018 
Introduction Le psoriasis est une pathologie inflammatoire chronique touchant 2 % de la population. Pour les formes peu etendues, le traitement topique peut suffire. Pour les atteintes plus importantes, un traitement systemique est alors le plus souvent necessaire. Les plus anciennes biotherapies sont les anti-TNFα, ciblant la cytokine pro-inflammatoire, le tumor necrosis factor (TNF) alpha, ayant un role central dans les reponses immunitaires. La recherche de contre-indications ainsi qu’une indication bien posee sont le plus souvent garant d’une bonne tolerance du traitement avec un bon profil d’efficacite. Il existe cependant des effets secondaires bien connus sous anti-TNFα, notamment cutanes. Nous decrivons un cas d’urticaire induite par les anti-TNFα. Observation Patiente de 27 ans suivie pour un psoriasis depuis de nombreuses annees et en echec de traitement. Elle avait deja recu de la ciclosporine, du methotrexate, des seances de PUVA, de l’etanercept et de l’adalimumab. L’adalimumab a ete reintroduit malgre un echappement therapeutique au bout d’un an precedemment. Elle developpait alors un dermographisme, un prurit insomniant et des lesions erythemateuses papuleuses non rythmees par les injections, partiellement controlees sous antihistaminique. Le traitement etait finalement arrete au vu des complications infectieuses presentees par la patiente. Le secukinumab etait choisi en relais : disparition des lesions urticariennes. Au bout de quelques mois, devant l’efficacite insuffisante sur le psoriasis du secukinumab, on choisissait de passer a l’infliximab. La patiente presentait de nouveau, une semaine apres le S2 d’infliximab du schema d’induction, une recidive des lesions urticariennes avec dermographisme et prurit diffus ( Fig. 1 ). Discussion L’urticaire sous anti-TNFα peut etre declenchee par differentes reactions. Tout d’abord une reaction IgE mediee, bien decrite dans la litterature. Cette hypothese est refutee chez notre patiente car les reactions n’etaient pas dans les suites immediates de la perfusion et d’autant plus que les prick-tests et IDR a l’infliximab etaient negatifs. L’urticaire sous anti-TNFα peut egalement s’expliquer par une deviation Th1, profil lymphocytaire pouvant induire certaines pathologies auto-immunes telle que le lupus ou une vascularite urticarienne. Chez notre patiente, les lesions n’etaient pas fixes, elles etaient fugaces. Pour finir, cette symptomatologie peut s’expliquer par une deviation Th2 induisant l’apparition d’une urticaire chronique spontanee. C’est cette derniere hypothese que nous retenons pour notre patiente. L’urticaire chronique spontanee sous anti-TNFα est peu decrite dans la litterature. De plus, ce cas se demarque par un effet classe des anti-TNFα : apparition sous adalimumab puis recidive sous infliximab et absence de reaction sous ustekinumab ou secukinumab. Conclusion A notre connaissance, il s’agit du premier cas d’urticaire chronique spontanee induite par les anti-TNFα avec un effet classe.
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