Erhöhte Expression der Apoptose induzierenden Proteine Fas Antigen und Fas Ligand auf mononukleären Zellen septischer Patienten
1997
Wahrend der Sepsis kommt es zu einer Hemmung des zellularen und humoralen Immunsystems durch eine massive Lymphozytopenie und Funktionseinschrankung mononuklearer Zellen [1, 2]. Der programmierte Zelltod (Apoptose) spielt fur die zellulare Homoostase eine wichtige Rolle. Dem Fas Antigen (APO-1; CD95)-Fas Ligand (FasL)-System kommt dabei eine grose Bedeutung zu. FasL („death factor“) verursacht nach Bindung an seinen Rezeptor Fas Antigen die Apoptose von Fas Antigen exprimierenden Zellen [3–5]. Fas Antigen wird beim gesunden Menschen in geringer Intensitat auf der Oberflache von Lymphozyten und Monozyten exprimiert [5, 6]. FasL ist mit geringer Fluoreszenzintensitat nur auf Monozyten nachweisbar [7, 8]. Wahrend der Sepsis konnte die veranderte Expression von Fas Antigen und/oder die vermehrte Sekretion von FasL fur die schwerwiegenden Storungen der Immunantwort verantwortlich sein.
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