Влияние генетических маркеров на прогрессирование фибрилляции предсердий у больных артериальной гипертонией и ожирением

Цель. Изучить значение полиморфизмов rs1378942 гена CSK и rs2200733 (хромосома 4q25) в прогрессировании фибрилляции предсердий (ФП) у мужчин с артериальной гипертонией (АГ) и абдоминальным ожирением (АО). Материалы и методы. В обсервационном когортном исследовании наблюдались 116 мужчин в возрасте 45–65 лет. Из них 57 пациентов с ФП, АГ и АО и группа контроля в числе 59 пациентов с ФП, АГ и без АО. Тестирование полиморфизма rs1378942 гена CSK и rs2200733 хромосомы 4q25 с помощью полимеразной цепной реакции с полиморфизмом длин рестрикционных фрагментов. Все статистические расчеты проводили в программе Rstudio (version 0.99.879 – ©2009–2016 RStudio, Inc., USA). Результаты. Средний возраст всех исследуемых пациентов составил 53,3±7,1 года. При разделении пациентов с ФП и АГ на группы по признаку наличия/отсутствия АО оказалось, что в подгруппах носителей разных генотипов полиморфизма rs1378942 гена CSK имеются достоверные различия по индексу массы тела (ИМТ): в группе с нормальным ИМТ наблюдается повышение показателя в ряду генотипов СС, АС, АА . Самое высокое значение ИМТ у носителей генотипа СС ( р <0,03) в группе с АО. В подгруппах носителей разных генотипов rs2200733 хромосомы 4q25 – у СС наибольший ИМТ ( р <0,05). Доказали, что в группе с АО прогрессирование ФП происходило в 2,57 раза чаще, чем в группе без АО ( р <0,003). Заключение. У мужчин с ФП и АГ однонуклеотидные полиморфизмы rs1378942 гена CSK и rs2200733 хромосомы 4q25 ассоциированы с ИМТ. Гетерозиготный генотип АС rs1378942 в гене CSK достоверно чаще встречается у больных, независимо от наличия АО. В группе с АО прогрессирование ФП происходило в 2,57 раза чаще, чем в группе без АО.