Alteraciones en la corteza motora primaria en la enfermedad de Alzheimer: estudio en el modelo 3xTg-AD

Resumen Introduccion En el cerebro del humano y en el de modelos animales, la enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la acumulacion del peptido β-amiloide (βA), de la proteina tau hiperfosforilada, degeneracion neuronal y gliosis astrocitica que son prominentes en regiones cerebrales vulnerables (hipocampo y corteza). Estas alteraciones se relacionan con el deterioro cognitivo (perdida de la memoria) y no cognitivo en la funcion motora. El objetivo de este trabajo fue identificar en el modelo (3xTg-AD) los cambios celulares (neuronas y astroglia) y la agregacion de βA y tau hiperfosforilada en la corteza motora primaria (M1) en una etapa intermedia de la EA y su relacion con el desempeno motor. Metodos Se utilizaron hembras 3xTg-AD de 11 meses de edad, comparadas con no transgenicas (No-Tg) de la misma edad. En ambos grupos, se evaluaron el desempeno motor (campo abierto) y el dano celular con marcadores especificos: BAM10 (agregados βA extracelulares), tau 499 (hiperfosforilada), GFAP (astrocitos) y Kluver-Barrera (neuronas) en la M1. Resultados Las hembras 3xTg-AD en etapa intermedia de la patologia mostraron alteraciones motoras y celulares asociadas al deposito de βA y tau hiperfosforilada en la M1. Conclusiones Desde etapas tempranas de la EA se observan signos y sintomas de deterioro funcional. Sin embargo, en este estudio reportamos que en la etapa intermedia de la patologia se encuentran establecidas las caracteristicas de dano en la M1 asociadas al desempeno motor. Eventos que se relacionan con el avance de las caracteristicas clinicas de la patologia.