Osteoporose und Frakturrisiko bei Epilepsie und antiepileptischer Therapie

In den letzten Jahren zeigte sich, dass Epilepsie und ihre Behandlung einen negativen Einfluss auf die Knochenmineralisation und den Kalzium-Metabolismus haben. Mehrere Studien fanden eine signifikante Reduktion der Knochendichte (BMD) und ein ansteigendes Frakturrisiko bei Patienten, welche mit enzyminduzierenden Antiepileptika (Phenobarbital, Carbamazepin, Phenytoin) behandelt werden. Es wird angenommen, dass CYP-450-induzierende Antiepileptika diejenigen Enzyme hochregulieren, welche fur den Vitamin-D-Stoffwechsel verantwortlich sind und dadurch 25-OH Vitamin D vermehrt in inaktive Metabolite abgebaut wird. Dies fuhrt zu einer verminderten Kalziumresorption und konsekutiv zu einem sekundaren Hyperparathyreoidismus. Auch fur die neueren Antiepileptika (Oxcarbazepin, Gabapentin und Levetiracetam) weisen neuere Daten auf einen Effekt auf den Knochenstoffwechsel hin. Eine prophylaktische Gabe von ausreichend Kalzium und Vitamin D ist fur alle Patienten unter antiepileptischer Therapie (AED) empfohlen. Fur Patienten mit Langzeit-Einnahme von AEDs sind Knochendichtemessungen als Osteoporose-Basis-Abklarung angezeigt, insbesondere fur diejenigen, welche mit enzyminduzierenden AEDs behandelt werden und/oder andere relevante Frakturrisikofaktoren aufweisen. Einige neuere Studien konnten zeigen, dass bei Patienten, die mit AEDs behandelt werden, eine Bisphosphonat-Therapie zusatzlich zu Kalzium und Vitamin D die Knochendichte verbessern und Frakturen verhindern konnte. Deren genereller Einsatz ist jedoch noch nicht empfohlen und fur diejenigen Patienten reserviert, welche ein hohes Fraktur-Risiko aufweisen.