Nadciśnienie tętnicze jako główny czynnik leżący u podstawy niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową

Zarowno dok³adna patofizjologia niewydolno¶ci serca z zachowan± frakcj± wyrzutow±(HF-PEF), jak i rola odgrywana przez nadci¶nienie tetnicze w jej rozwoju pozostaj± s³abo poznanym zagadnieniem. Pobudzenie aktywno¶ci uk³adu renina–angiotensyna–aldosteron (RAAS) stanowi klucz do zrozumienia patenogenezy w³oknienia, zaburzen w obrebie kardiomiocytow, zapalenia oraz dysfunkcji ¶rodb³onkow naczyn krwiono¶nych. Wszystkie powy?sze czynniki wp³ywaj± na progresje nadci¶nienia tetniczego w kierunku niewydolno¶ci serca z zachowan± frakcj± wyrzutow±. Farmakologiczne zahamowanie uk³adu RAA w dysfunkcji rozkurczowej w modelu zwierz±t do¶wiadczalnych oraz w badaniach klinicznych sprawi³o, ?e liczba wspomnianych wcze¶niej niekorzystnych nastepstw zmniejszy³a sie, natomiast funkcja rozkurczowa mie¶nia sercowego uleg³a poprawie. Pomimo uzyskanych danych wyniki badan klinicznych prowadzonych z inhibitorami uk³adu RAA w grupie pacjentow z HF-PEF nie wykaza³y korzy¶ci zwi±zanych z zachorowalno¶ci± i ¶miertelno¶ci±. Obecnie nie ma dowodow potwierdzaj±cych skuteczno¶ae terapii, zw³aszcza u osob z HF-PEF. Fakt szkodliwego wp³ywu nadci¶nienia na mechanizmy le?±ce u podstawy rozwoju HF-PEF sprawia, ?e skuteczna oraz wcze¶nie rozpoczeta kontrola ci¶nienia tetniczego odgrywa bardzo istotn± role w zapobieganiu rozwojowi HF-PEF. Nefrologia i Nadci¶nienie Tetnicze 2010; 41 (2): 76–83