НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНА В12

Цель обзора - рассмотреть основные этапы обмена витамина В12 в организме и его роль в поддержании функций нервной системы. Термином «витамин В12 (кобаламин)» обозначают несколько сходных по строению веществ - кобаламинов. Кобаламин поступает в организм в составе продуктов животного происхождения. В крови кобаламин циркулирует только в связи с белками - транскобаламинами I и II (комплекс с транскобаламином II обозначают термином «голотранскобаламин»). Голотранскобаламин усваивается клетками всех типов, тогда как витамин В12, связанный с транскобаламином I, - только клетками печени и почек. В качестве коферментов клеточных реакций выделены две формы кобаламина - метилкобаламин (в цитоплазме) и гидроксиаденозилкобаламин (в митохондриях). Основные причины дефицита кобаламина - недостаточное потребление продуктов животного происхождения, аутоиммунный гастрит, панкреатическая недостаточность, поражение терминального отдела подвздошной кишки, синдром избыточного бактериального роста. В условиях избыточного связывания витамина В12 с транскобаламином I может возникать его относительный дефицит. Дефицит кобаламина наиболее значительно сказывается на состоянии крови и нервной системы; также гиповитаминоз кобаламина модифицирует течение воспалительного процесса. Анемия наблюдается в 13-15% случаев дефицита витамина В12; первым признаком является макроцитоз. Наиболее чувствительный маркер мегалобластического кроветворения - средний размер нейтрофилов и моноцитов. Потребность нервной системы в витамине В12 особенно высока. Гиповитаминоз витамина В12 ассоциирован с поражением как белого, так и серого вещества. Описано несколько типов неврологических проявлений при этом типе гиповитаминоза: подострая комбинированная дегенерация задних и боковых канатиков спинного мозга (фуникулярный миелиноз), сенсомоторная полиневропатия, невропатия зрительного нерва, психические и когнитивные расстройства. Эти нарушения нередко вызывают диагностические сложности (они часто расцениваются как «криптогенные», «реактивные», «сосудистого происхождения»). Нормальное или повышенное общее содержание кобаламина в плазме не является надежным признаком отсутствия гиповитаминоза. Весь спектр нервно-психических нарушений при дефиците витамина В12 изучен недостаточно. При диагностике гиповитаминоза следует более внимательно анализировать характер клинических проявлений, а в сложных случаях - исследовать содержание голотранскобаламина, метилмалоновой кислоты/гомоцистеина, а также фолатов в сыворотке крови.