氮氧自由基R-1对人肝细胞L-02的辐射防护机制研究

探讨氮氧自由基R-1（下称R-1）对人肝细胞L-02辐射损伤的保护机制，将L．02细胞分成4组：对照组、药物组、照射组和药物＋照射组，药物组和照射组分别给予0．25gmol／L的R．1和4Gy的6UCoγ射线照射处理，药物＋照射组接受这两种处理，对照组不接受处理。流式细胞仪检测各组细胞周期，化学发光法检测超氧化物歧化酶（SOD）的活力、分光光度法检测谷胱甘肽（GSH）的活力、硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）的含量和DCFH．DA法测量活性氧（ROS）含量；Western blot检测各组P53、Bcl-2、Bax、caspase-3的蛋白表达。结果显示：与照射组相比，药物＋照射组的G2期阻滞缓解（48hG2期的细胞比例为29．40±3．40：44．01±2．71：t=6．46，p〈0．05）、SOD（97．03±5．99：50．94±5．47；t=9．84，p〈0．05）和GSH（16．56±0．91：7．49±0．54；t=14．81，p〈0．05）的活力增强、MDA（2．87±0．33：4．93±0．17；t=9．56，p〈0．05）和ROS（45．33±3．79：75．67±4．70；t=8．67，p〈0．05）的含量减少，差异有统计学意义。Bcl-2的表达上调，P53、Bax和caspase-3的表达水平下降。本实验结果表明：氮氧自由基R-1通过清除L-02细胞内的自由基而发挥其辐射防护作用。