Angiotensin II通过氧化应激引起巨噬细胞AMPK/SIRT1能量信号紊乱

目的探讨Angiotensin Ⅱ诱导巨噬细胞氧化应激反应与AMPK/SIRT1通路活化关系的机制。 方法RAW264.7细胞正常培养后给予不同浓度的Angiotensin Ⅱ（0、0.5、1、3、10、20 μmol/L）处理24 h后，Western blot检测AMPK，p-AMPK和SIRT1的表达水平变化，和用DCFH探针检测ROS水平的变化，试剂盒检测细胞上清液中SOD活性和MDA表达量；同时采用基因编辑技术将Angiotensin Ⅱ的受体AT1R成功沉默后给予Angiotensin Ⅱ刺激，检测对AMPK，p-AMPK和SIRT1蛋白水平的影响以及使用ROS的抑制剂来观察细胞AMPK和SIRT1的变化情况。 结果20 μmol/L的Angiotensin Ⅱ的刺激能显著抑制蛋白AMPK的磷酸化（P 0.05），20 μmol/L的Angiotensin Ⅱ明显抑制SOD活性（P 结论Angiotensin Ⅱ通过诱导巨噬细胞发生氧化应激反应从而引起AMPK/SIRT1信号通路的紊乱。