白藜芦醇在缺氧/复氧诱导的肝细胞损伤中的保护作用及与TLR4/NF-κB通路的关系

目的 探讨白藜芦醇(resveratrol，RES)在缺氧/复氧(hypoxia reoxygenation，H/R)诱导的大鼠肝细胞损伤中的保护作用及其相关分子机制。 方法 建立BRL-3A细胞(大鼠肝细胞株)H/R模型。建模前分别用RES和TLR4抑制剂(HTA125)预处理细胞。建模完成后,检测细胞存活率及细胞凋亡，观察细胞形态变化，检测细胞培养液中谷丙转氨酶(alanine transaminase, ALT)及炎症因子含量，检测细胞TLR4、NF-κB p65基因mRNA及蛋白水平表达及NF-κB p65入核情况。 结果 H/R条件使细胞存活率明显降低，细胞凋亡率增加( P P P P P P P P <0.01)。 结论 RES可以减轻H/R诱导的BRL-3A肝细胞损伤，该作用可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。