РОЛЬ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВАЦИИ ПРОМУТАГЕНОВ В ДЕСТАБИЛИЗАЦИИ ГЕНОМА ПРИ ОЛЬФАКТОРНОМ СТРЕССЕ У ДОМОВОЙ МЫШИ MUS MUSCULUS

Проверяли гипотезу о существовании связи между повышенной частотой возникновения митотических нарушений в делящихся клетках костного мозга и изменением активности фракции печени S9, содержащей ферменты активации промутагенов, при ольфакторно-индуцированном стрессе у домовой мыши Mus musculus. Для этого оценивали влияние феромона 2,5-диметилпиразина на частоту митотичеcких нарушений в клетках костного мозга мышей ана-телофазным методом. Параллельно проводили сравнение активности фракции печени S9 стрессированных и нестрессированных животных по их способности превращать промутаген 2-аминофлуорен в мутагенную форму в тесте Эймса с использованием Salmonella typhimurium. Показано, что возрастание частоты митотических нарушений в клетках костного мозга у самцов домовой мыши, индуцированное ольфакторным стрессором, сопровождается повышением активирующей способности фракции печени S9, которая преобразует промутагены в мутагены. Использованная модельная система позволила оценить последствия воздействия ольфакторного стрессора на генетическом уровне и предположить возможные механизмы дестабилизации генома при стрессе.