毛冬青甲素对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43的表达及神经元再生的影响

观察毛冬青甲素（ilexonin A,IA）对大鼠脑缺血再灌注后bFGF、GAP-43表达及神经元再生的影响,并探讨其神经保护的机制。通过建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,于脑缺血前及再灌注后给予腹腔注射IA（20和40 mg·kg-1）至3、7、14及28天（1次/天）,以神经损伤严重程度评分（neurological severity scores,NSS）进行神经功能缺损评分,Nissl和TUNEL染色法观察不同时段缺血区周边组织神经元存活和凋亡情况,蛋白免疫印迹法和免疫荧光双标法检测bFGF、GAP-43的表达和神经元的再生。IA干预后,大鼠NSS评分较模型组明显减少（3天和7天）,TUNEL阳性神经元减少（3天）,Nissl阳性神经元增多（3天）,治疗组各时段bFGF、GAP-43蛋白的表达水平明显增高,免疫荧光染色可见缺血周边区皮层有神经元再生,表现为Brdu/NeuN共表达;IA处理后Brdu/NeuN双阳性的细胞明显增加,以40 mg·kg-1剂量组最为显著。IA的神经保护机制可能与抑制缺血区周边组织神经元凋亡,促进bFGF、GAP-43的表达和神经元再生有关。