Hormones thyroïdiennes, facteurs de l'athérogenèse et de la thrombogenèse

Pour apprecier le mecanisme par lequel les hormones thyroidiennes (HT) interviennent dans la thrombogenese et l'atherogenese, ont ete etudies, d'une part, les fonctions plaquettaires (agregabilite en presence d'ADP) et les acides gras plasmatiques et plaquettaires, d'autre part l'activite de la lecithine cholesterol acyl transferase (LCAT) et le cholesterol libre des HDL (CLHDL), chez 15 hyperthyroidiens, et 10 insuffisances thyroidiennes primitives, avant traitement puis apres retour a l'euthyreose sous l'influence des antithyroidiens de synthese ou de l'opotherapie. Dans les hyperthyroidies non traitees, il existe une tendance a l'hypoagregabilite plaquettaire, une chute de l'acide linoleique (18:2) plasmatique sans modification des acides gras plaquettaires, de la LCAT et du CLHDL. Apres retour a l'euthyreose, l'hypoagregabilite disparait et 18:2 revient a la normale (de 23,5 ± 2,4 p. 100 a 28,0 ± 4,6 p. 100, p. Dans les hypothyroidies non traitees, l'agregabilite, les acides gras plasmatiques et plaquettaires sont normaux. L'activite LCAT est basse alors que CLHDL reste normal. Apres retour a l'euthyreose, l'activite LCAT se normalise (23 ± 5 a 31,5 ± 7,5 μ mol/1/h, p Les effets de la chute (en pourcentage et en valeur absolue) du 18:2, acide gras repute protecteur, dans les hyperthyroidies pourraient etre contrebalances par l'hypoagregabilite plaquettaire. La carence en HT est atherogene, en partie au moins par la chute de l'activite LCAT. Cette diminution pourrait traduire la necessite d'un taux normal d'HT pour assurer une synthese normale de la LCAT, ou d'un de ses activateurs en particulier l'apo A.