Investigation of signaling pathway by LFA-1 costimulation in PBMC of active lupus nephritis

目的探讨淋巴细胞功能相关抗原(LFA)1及其信号分子在狼疮肾炎发病机制中的作用.方法利用免疫沉淀、免疫印迹和RT-PCR技术检测了LFA-1共刺激对19例活动性狼疮肾炎(LN)患者外周血单个核细胞(PBMC)P13-K磷酸化产物、IL-10 mRNA表达的影响.以14例健康献血员作为对照.结果在CD3 mAb 30 ng/ml存在的情况下,LFA-1mAb共刺激明显提高了活动性LN患者PBMC PI3-K磷酸化产物表达(P＜0.01),伴有IL-10 mRNA表达和蛋白含量增加(P＜0.01),抗LFA-1抗体(5μmol/L)加入后明显抑制了PI3-K磷酸化产物表达(P＜0.01).在CD3 mAb和LFA-1mAb协同刺激的情况下,P13-K特异抑制剂Wortamannin的加入明显抑制了LN患者PBMCIL-10 mRNA水平和蛋白含量(P＜0.01).结论LFA-1作为共刺激分子过度活化P13-K可能介导了活动性狼疮肾炎IL-L 10的高效表达.