Analyse protéomique et génomique des cellules musculaires lisses vasculaires au cours de l’artérite à cellules géantes (maladie de Horton)

Introduction Les etudes physiopathologiques sur l’arterite a cellules geantes (ACG) ont porte, avant tout, sur le dysfonctionnement du systeme immunitaire. Les mecanismes qui conduisent au remodelage arteriel et a l’eventuelle occlusion des vaisseaux sont mal connus et le role des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) dans ce contexte reste a identifier. Materiels et methodes Nous avons cultive des CMLV issues d’artere temporale de patients suspects d’ACG. Nous avons retenus les CMLV de 4 patients avec ACG prouvee histologiquement (TAB ± ACG), de 4 patients avec ACG sans preuve histologique (TAB--ACG) et de 4 patients ayant un autre diagnostic que l’ACG (GCA-controls) et avons analyse les proteomes par 2D-DIGE a pH 3-11. Les CMLV d’aorte normale (HAoSMC) ont ete utilise comme controle. Par ailleurs, nous avons fait une analyse du profil d’expression genique a l’aide de puces Affymetrix ® . Resultats Nous avons identifie que 16, 30 et 2 proteines de CMLV respectivement etaient differemment exprimees entre les groupes TAB ± GCA et GCA-control, entre les groupes TAB ± GCA et TAB–GCA et entre les groupes TAB–GCA et GCA-control (rapport d’expression ≥ 1,5 et p  ≤ 0,05). Nous avons pu montrer que parmi les 153 proteines differemment exprimees entre les CMLV du groupe TAB + -GCA et HAoSMC, de nombreuses etaient liees a la paxilline. De nombreux genes parmi ceux differemment exprimes entre les groupes TAB ± GCA et GCA-control sont impliques dans la proliferation cellulaire. La paxilline a de nouveau ete identifiee comme lien entre les genes d’interet. Conclusion Le contenu proteique et le profil d’expression genomique des CMLV se modifie au cours de l’ACG. Cela pourrait temoigner d’une capacite de proliferation accrue de ces CMLV. La paxilline pourrait constituer une cible therapeutique qui pourrait permettre d’inhiber le remodelage vasculaire au cours de l’ACG.