Plasma-Retinoide bei Hirntumoren

Marginaler Vitamin-A-Mangel kann zu Schaden am respiratorischen Epithel [9] oder den T-Helferzellen fuhren [3]. Vitamin-A wird an das alpha2-Globulin Retinolbindendes Protein gebunden, das hepatisch synthetisiert und renal abgebaut wird. Erniedrigte Spiegel finden sich bei Leber-, erhohte bei chronischer Niereninsuffizienz [17,18], diverse Entzundungen erniedrigen RBP nicht [8]. Beta-Carotin wird extrazellular zu Vitamin-A und Vitamin A intrazellular durch Alkoholdehydrogenase irreversibel zu Retinsaure umgewandelt [7]. Nukleare Rezeptoren fur Retinsaure sind mehrere kloniert worden [10,14], Beta-Retinoic-Acid Rezeptoren (RARs) finden sich vor allem im Ruckenmark, Kortex, in Gliazellen und Interzellularspalten. Retinsaure kann neuronale Differenzierung auslosen [1], was Ca++-abhangige Vorgange beinhaltet [4] und von einer nachlassenden Protoonkogen-Expression begleitet wird [12]. Wir haben bei 85 neurologischen Patienten einschlieslich 28 primarer ZNS-Tumore sowohl extrazellulares Retinol als auch sein spezifisches Transporteiweis bestimmt. Beide stehen physiologischerweise in einem molaren Verhaltnis von 1:1.