Az általunk leírt általános növényi rezisztencia patológiai, biokémiai és molekuláris mechanizmusának további feltárása = Further investigation of the pathological, biochemical and molecular mechanisms of the general plant resistance described by our group

A novenyi altalanos rezisztencia (BR) a leggyorsabb vedekezesi valaszrendszer mikrobialis fertőzesre. Mi folytattuk a BR kutatasi hagyomanyainkat, immar molekularis szinten is. A BR erősen fuggott bizonyos kornyezeti tenyezőktől, elsősorban a hőmerseklettől. A proteomikai vizsgalatok szamos uj feherjet mutattak ki a sejtfalbol, mely a bakteriumokkal szembeni harc szintere. Egy BR-hez kapcsolhato kitinazt sikerult klonozni, reszlegesen tisztitani es jellemezni, főleg ami bakterium-eredetű szubsztrat (pl. bakterium setfal osszetevők) bontasi kepessegeit illeti. A kitinaz a BR egyik valoszinű effektora. A bakterium vizsgalatokban feny derult pl. arra, hogy a BR gatolja a bakteriumok patogenitasi genjeinek kifejeződeset. Szubtraktalt cDNS konyvtar es a klonok segitsegevel keszult chippel sikerult a dohany levelben nagyszamu BR alatt aktivalodo gent azonositani (176 db), tovabba nagy szamu gent tartalmazo chip segitsegevel az eredmenyeket megerősiteni, kiszelesiteni. A megvaltozott aktivitast mutato azonositott genek funkcioi novenyi folyamatok szeles koret erintik. A BR es mas biotikus es abiotikus stresszek kozotti atfedeseket figyeltunk meg a genkifejeződes szintjen. A jelatviteli folyamatok es a fenilpropanoid szintezis szerepet reszletesebben is tanulmanyoztuk. Vizsgalataink szerint egyes szignal utak (pl. foszfolipaz A es C es a foszforilacio) fontos szerepet toltenek be a BR szabalyozasaban. A fenilpropanoid ut gatlasa a BR kifejlődeset gyengitette. | Basal resistance (BR) of plants is the quickest defence response to microbial infection. We continued our traditions of BR research, now on the molecular level as well. BR was heavily dependent on some environmental factors, especially temperature. Proteomics revealed several novel proteins from the cell wall, which is the playground for fighting bacteria. We succeeded in cloning, partially purifying and characterizing an EBR-related chitinase, with a focus on its ability to degrade substrates of bacterial origin (e.g. bacterial cell wall constituents). This chitinase probably represents an effector of BR. Studies on the bacterial side showed for example, that BR inhibits expression of bacterial pathogenicity genes. With a gene chip based on a subtraction cDNA library an clones we could identify a large number (176) of genes activated under BR and assert and widen these data using a high density gene array. The functions of genes with modified expression cover a wide range of physiological processes. On the transcriptional level we observed an overlap between BR, other biotic and abiotic stresses. Roles of certain signal transduction pathways and the phenylpropanoid synthesis pathway has been studied in more detail. Results indicated that signalling routes like phospholipase A, C and phosphorylation are important for controlling BR. Inhibition of the phenylpropanoid pathway attenuated development of BR.