Deficit acquis en facteur V après antibiothérapie

Introduction Le deficit acquis en facteur V est une pathologie rare dont la cause reste souvent imprecise meme si certaines circonstances de survenue sont bien etablies. Les manifestations cliniques sont tres heterogenes avec des formes asymptomatiques ou au contraire associees a des complications hemorragiques severes pour un meme taux de facteur V. Nous rapportons un cas de deficit acquis en facteur V qui illustre la conduite diagnostique, les circonstances etiologiques ainsi que la prise en charge therapeutique. Observation Un homme de 84 ans avait ete diagnostique en juillet 2015 d’un carcinome papillaire du rein droit (grade III de Fuhrman) pour lequel il avait beneficie d’une cryotherapie en octobre 2015. Trois semaines apres, il etait admis en reanimation pour un choc septique a E .  coli a point de depart urinaire. Une antibiotherapie probabiliste par cefotaxime et amikacine avait ete instauree associee a un support par catecholamines. L’antibiotherapie par cefotaxime avait ete poursuivie conformement aux donnees microbiologiques (hemocultures et ECBU positifs a E .  coli producteur de penicillinase). L’evolution fut progressivement favorable, permettant son transfert en medecine interne. Quatre jours apres son admission dans le service, le patient presentait une hematurie macroscopique avec de maniere concomitante une baisse du TP a 36 % et un allongement du TCA avec un ratio malade/temoin a 2,01. L’hemoglobine etait stable a 11,4 g/dL, les globules blancs a 8,5 G/L, les plaquettes a 362 G/L. Le fibrinogene etait a 6,4 g/L, les facteurs II et X etaient normaux, mais le facteur V etait diminue a 7 % (N > 70 %) sans signes biologiques d’insuffisance hepatocellulaire, le facteur VIII etait a 230 %. Le test de melange correcteur par l’ajout de plasma temoin etait negatif, permettant d’eliminer un deficit constitutionnel en facteur V. Comme le taux de facteur V etait a 94 % lors de son admission en reanimation, l’hypothese d’un deficit acquis en facteur V etait suspecte et confirme par la presence d’un anticorps anti-facteur V titre a 4,3 unites Bethesda/mL. Le bilan etiologique ne montrait pas d’argument pour une pathologie auto-immune (FAN et ACL negatifs, complement normal), il n’y avait pas de dysglobulinemie. Les serologies VIH, VHB, VHC etaient negatives, le sepsis etait controle. Etant donne l’imputabilite potentielle des beta-lactamines, le cefotaxime avait ete remplace par du cotrimoxazole pour la suite du traitement. L’episode d’hematurie macroscopique fut spontanement resolutif. Devant une reascension spontanee du facteur V a 21 % sans autre complication hemorragique, aucune therapeutique specifique ne fut entreprise. A deux mois de l’arret de l’antibiotherapie, le taux de facteur V etait a 24 % et le titre de l’inhibiteur anti-facteur V etait a 0,84 unites Bethesda/mL. Discussion Les mecanismes physiopathologiques et etiologiques de la production d’inhibiteur anti-facteur V restent mal connus. Les causes rapportees sont l’utilisation de colles biologiques constituees de thrombine bovine responsable d’une xeno-immunisation, qui ont ete retirees du marche francais, la chirurgie digestive et cardiovasculaire, les pathologies malignes, auto-immunes, le post-partum et l’utilisation de certains antibiotiques, tels que les beta-lactamines et aminosides [1] . Dans cette observation, les facteurs predisposants etaient le contexte neoplasique et l’antibiotherapie recente par cefotaxime et aminosides. Bien qu’il n’y ait pas de consensus, l’attitude therapeutique est guidee par le risque hemorragique. En phase aigue, le traitement repose essentiellement sur les concentres plaquettaires dont l’efficacite semble superieure a celle du plasma frais congele. En effet, environ 20 % du pool sanguin de facteur V est intraplaquettaire et semble « protege » de l’action neutralisante des anticorps circulants. Pour le traitement a long terme, une efficacite a ete rapportee avec les immunoglobulines polyvalentes, les plasmaphereses, la corticotherapie seule ou en association a un immunosuppresseur, et plus recemment le rituximab [2] . En l’absence de manifestation hemorragique et en cas de resolution spontanee des anomalies de la coagulation, une abstention therapeutique peut se discuter. Conclusion Nous rapportons un cas de deficit acquis en facteur V dans les suites d’une antibiotherapie. Il s’agit d’une pathologie rare, dont la morbidite est elevee en raison des complications hemorragiques. La prise en charge therapeutique n’est pas codifiee et peut necessiter des traitements immunosuppresseurs.