冬凌草甲素通过改变Bax／Bcl—xL表达激活caspase-3诱导A375-S2细胞凋亡

目的 研究冬凌草甲素诱导人黑色素瘤A375-S2细胞凋亡的作用原理。方法 形态学观察，DNA凝胶电泳法及Western Blot法。结果 冬凌草甲素能明显诱导A375-S2细胞发生凋亡，其作用呈明显的量效关系和时间依赖性。形态学观察可见凋亡小体的形成，琼脂糖凝胶电泳可见凋亡典型的DNA梯带；caspase-3的抑制剂能阻止caspase-3的活力升高；免疫印迹结果显示冬凌草甲素作用A375-S2细胞12h改变Bax与Bcl—xL蛋白的表达；且发现caspase-3的底物PARP蛋白在12h时被降解。结论 冬凌草甲素(34．3μmol·L^-1)诱导A375-S2细胞凋亡，这种作用是通过改变了Bax／Bcl—xL的表达比率，激活caspase-3而实现的。