Apoptose et système cardiovasculaire

Deux mecanismes de mort cellulaire sont decrits en biologie : la necrose et l'apoptose. Contrairement a la necrose l'apoptose est un processus energie dependant, hautement regule au cours duquel la mort cellulaire suit une sequence d'evenements programmee par le genome. Ce programme est susceptible de se declencher en reponse a differents stimuli environnementaux en fonction du type cellulaire. Ce phenomene d'apoptose est essentiel dans la regulation des populations cellulaires aussi bien au cours du developpement qu'a l'age adulte pour assurer l'homeostasie tissulaire. Dans ce travail nous avons etudie l'implication de l'apoptose cellulaire dans le domaine cardio-vasculaire lors des processus de remodelage tissulaire en rapport avec les modifications des conditions hemodynamiques au cours de l'hypertension arterielle et de l'hypertrophie ventriculaire gauche experimentale induite par surcharge de pression. Nous montrons ainsi que dans les modeles d'hypertension arterielle d'origine genetique chez le rongeur il existe un taux d'apoptose dans les organes cibles de l'hypertension superieur a ce qui est retrouve chez les animaux normotendus. De plus les cellules musculaires lisses vasculaires d'aorte en culture provenant des animaux hypertendus objectivent egalement un taux d'apoptose plus eleve. Ainsi une augmentation de la mort cellulaire par apoptose accompagne l'hypertrophie et l'hyperplasie des tissus cibles de l'hypertension arterielle et participe au cote de la proliferation au remodelage de ces organes. Nous avons ensuite montre que lors du developpement de l'hypertrophie cardiaque induite par une stenose de l'aorte thoracique il existe une phase d'apoptose precoce et transitoire apres la stenose alors que l'hypertrophie continue d'evoluer lineairement. Cette apoptose atteint specifiquement les cardiomyocytes lors de la surcharge de pression aigue mais existe dans les cellules non musculaires a l'etat basal.