MS-275阻断STAT3和NF-κB信号通路并诱导U266细胞凋亡机制的探讨
2009
目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡的分子机制。方法:将不同浓度的MS-275以不同时间作用于U266细胞,用台盼蓝拒染法观察药物对细胞活力的影响;瑞氏-姬姆萨染色观察药物对细胞形态学变化;流式细胞仪分析细胞周期;通过蛋白质印迹法测定U266的聚ADP核糖聚合酶(PARP)裂解情况及信号蛋白(STAT3,IκB—α)的表达。结果:MS-275可以呈剂量时间依赖性作用抑制U266细胞的生长;经2μmol/LMS-275处理12~36h,U266细胞周期被阻滞于G0/G1期;瑞氏一姬姆萨染色显示,细胞发生明显变化;蛋白质印迹法检测表明,MS-275作用U266细胞后,PARP发生剪切,导致细胞凋亡;对细胞凋亡相关信号通路STAT3及NF-κB检测结果表明,STAT3,IκB-α发生磷酸化水平受到明显抑制。结论:MS-275对U266细胞的杀伤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现,与细胞增殖相关的sTAT3及NF-κB信号通路被阻断是凋亡发生的机制之一。
Keywords:
- Correction
- Source
- Cite
- Save
- Machine Reading By IdeaReader
0
References
0
Citations
NaN
KQI