Administration of antioxidant peptide SS-31 attenuates transverse aortic constriction-induced pulmonary arterial hypertension in mice

瞄准：抗氧化剂肽 SS-31 是房间可渗透的小肽的一个班，它有选择地在内部 mitochondrial 膜上住并且拥有内在的 mitochondrial 保护的能力。在我们调查了的这研究，横向的大动脉的收缩(TAC ) 上的抗氧化剂肽 SS-31 的治疗学的效果导致了肺的动脉的高血压(哼) 在鼠科的 model.Methods：成年雄的老鼠被划分成 3 个组：经历了 TAC 外科并且收到了 SS-31 的假冒操作老鼠， TAC 老鼠，和 TAC+SS-31 老鼠(2 mg/d， ip ) 为 60 d。恰好室的收缩血压(RVSBP ) 在 d 上被测量 60 在牺牲老鼠以前；然后，他们的正确的心和肺纸巾为组织学、生物化学的考试被收集。肺损害分数由增加的拥挤的区域被定义并且减少牙槽的 sacs.Results 的数字：TAC 老鼠与假冒操作老鼠相比显示出显著地更高的 RVSBP，举起实质地在 TAC+SS-31 老鼠被压制。变化的一样的模式在氧化压力蛋白质( NOX-1/NOX-2/oxidized 蛋白质)的肺的层次被发现， cytosolic 细胞色素 c ，与发炎有关的 biomarkers ( MMP-9/TNF-α ； /iNOS )，钙超载索引( TRPC1 ， 2 ， 4 ， 6 )， apoptosis ( mitochondrial BAX ，劈开的 caspase 3/PARP )，纤维变性( Smad3/TGF-β ；)， hypoxic ( HIF-1α ；)， DNA 损坏( γ ；-H2AX)和 endothelial 功能( eNOS/ET-1R )，以及在肺损害 20 ，在肺的 muscularized 容器的数字，数字 o 变化的一个相反的模式在肺的 anti-fibrotic 标记被观察(Smad1/5， BMP-2 ) ，小容器的数字，和牙槽的囊的数字。相反，在肺实质的抗氧化剂蛋白质(HO-1/NQO-1/GR/GPx ) 的层次日益增多地并且显著地从假冒操作老鼠被增加， TAC 老鼠到 TAC+SS-31 mice.Conclusion：抗氧化剂肽 SS-31 管理有效地稀释导致 TAC 在老鼠哼。