Heart failure, platelet activation and inhibition of the renin-angiotensin-aldosterone system.

L'insuffisance cardiaque est une pathologie a forte prevalence dans les populations occidentales âgees. Elle est associee a un risque eleve d'evenements thrombo-emboliques non seulement a un stade d'insuffisance cardiaque avance mais aussi a des stades moins evolues de la maladie. Ce risque peut etre attribue a une arythmie complete par fibrillation auriculaire concomitante, un facteur de risque bien connu d'accident vasculaire cerebral, mais aussi a un etat d'hypercoagulation conduisant a la formation de thrombus intra-ventriculaire. L'existence d'une dysfonction ventriculaire gauche conduit a une reduction du debit cardiaque, a une congestion pulmonaire et a une activation des systemes neurohormonaux, notamment du systeme renine-angiotensine-aldosterone. A cote de sa contribution a la progression du remodelage ventriculaire gauche dans l'insuffisance cardiaque, l'activation du systeme renine-angiotensine-aldosterone participe a l'apparition et au developpement de la dysfonction endotheliale vasculaire qui s'associe a une diminution de la bioactivite du NO. Le NO controle lui meme le tonus vasculaire et inhibe l'activation plaquettaire. Une augmentation de l'activation plaquettaire a ete recemment decrite chez les patients insuffisant cardiaque en rythme sinusal. Le present article resume la contribution potentielle de la dysfonction vasculaire endotheliale et le role de l'activite reduite du NO dans l'inhibition de l'activite plaquettaire conduisant, dans l'insuffisance cardiaque, a une majoration du risque d'evenements thrombo-emboliques. L'inhibition du systeme renine-angiotensine-aldosterone peut conduire a une modulation benefique du remodelage ventriculaire, de la fonction ventriculaire gauche, de l'activation neurohormonale, de la dysfonction endotheliale et de l'activation plaquettaire.