İnflamatuar Barsak Hastalık Gelişimi Üzerinde Çevresel Faktörlerin Etkileşim Mekanizmalarının İncelenmesi

2017 
Inflamatuvar Barsak Hastaligi (IBH), cevresel, enfeksiyoz, genetik, otoimmun etkenlerden olustugu bildirilen bir hastaliktir. IBH' da luminal degisimlere karsi intestinal mukozanin kendini koruma yetersizligi soz konusudur ve kronik inflamasyon bu hastaligin ayirt edici ozelliklerindendir. En fazla gorulme yasi, 15-25 veya 55-65 arasidir. Adipoz doku ve elemanlari bircok proteinin (adipositokin) salgilanmasini ve boylece metabolizma ve inflamasyon gibi cesitli biyolojik fonksiyonlarin duzenlenmesini saglar. Leptin oncelikli olarak spesifik hipotalamik yollardan enerji duzeylerine ve noroendokrin fonksiyonlara etki etmektedir. Ancak leptin direnci molekuler duzeyde yeteri kadar anlasilamamistir. Ghrelin, ghrelin hormonu endojen reseptorunun ligandi olarak bilinmekte ve kendine ozgu reseptore baglanarak hucre ici kalsiyum konsantrasyonlarini arttirmakta, buyume hormonu salgilanmasina neden olmakta ve bircok fizyolojik etkisini bu yolla gostermektedir. Resistin periferik sinyal molekulu olarak taninmakta ve inflamatuar barsak hastaligi acisindan risk durumu son yillarda arastirilmaktadir. Potansiyel letal inflamasyonda rol oynadigi bilinen sitokinlerden tumor nekroz faktoru-alfa (TNF-α)’nin etkisi insanlarda arastirilmakta ve ozellikle inflamatuar barsak hastaligi patogenezinde kritik bir rol oynadigi bildirilmektedir.Epidermal growth factor (EGF), epiteliyal gelisimi, gastrik asid salinimini ve anjiyogenezi tesvik eden multipotent bir peptidtir. Bazi calismalarda EGF'in inflamatuar barsak hastaliginda mukozanin hasara veya doku tamirine yatkinligini etkileyen belirteclerden biri oldugu belirtilmistir. Arastirmamiz ile panel olarak ve ilk defa bir arada calisilacak olan leptin, ghrelin, resistin, EGF ve TNF-α belirteclerine ait verilerin, literaturlerle uygun olarak sonuc alinmistir.
    • Correction
    • Source
    • Cite
    • Save
    • Machine Reading By IdeaReader
    0
    References
    0
    Citations
    NaN
    KQI
    []