Вплив гіпоксичного прекондиціювання на чутливість нейронів зони СА1 гіпокампа при експериментальній ішемії мозку

Мета  — визначити ефективність нейропротекторного впливу прекондиціювання (ПРК) на структуру СА1 зони гіпокампа ішемізованих піщанок монгольських. Матеріали і методи. Дослідження впливу ПРК проведено на самцях піщанок монгольських, яких розподілили на чотири групи: 1 — контрольні (інтактні) тварини, 2 — група тварин, у яких моделювали ішемію мозку, 3 — група тварин, які підлягали ПРК без ішемії, 4 — група тварин з ПРК + ішемія. Перед ішемічним впливом проводили інтервальні гіпоксичні тренування (5 разів по 5 хв з 5‑хвилинним інтервалом щоденно протягом 21 доби) із застосуванням нормобаричної гіпоксичної газової суміші (10 % О 2 у N 2 ). Глобальну ішемію мозку моделювали оклюзією обох загальних сонних артерій протягом 5 хв. Забір тканини мозку проводили на 7‑му добу після оклюзії. На зрізах гіпокампа визначали ступінь ішемічного ушкодження пірамідних нейронів та астроцитів у зоні CA1 гіпокампа за допомогою світлової мікроскопії та імуногістохімічного методу. Результати. Структурний аналіз показав, що у групі тварин з ішемією на 7‑му добу після 5‑хвилинної оклюзії сонних артерій у зоні СА1 гіпокампа був високий рівень відстроченої загибелі нейронів. У групі тварин, яких піддавали ПРК та ішемії, ця зона була структурно більш збереженою. За даними імуногістохімічного дослідження, хоча у групі ПРК + ішемія певна кількість пірамідних нейронів загинула, кількість нейронів, які вижили, була значно більшою, ніж у групі з ішемією. Крім того, в групі ПРК + ішемія відзначено тенденцію до зменшення постішемічної активації астроцитів, хоча їх кількість була більшою, ніж у контрольній групі. Висновки. При аналізі впливу гіпоксичного прекондиціювання на виживання нейронів у зоні СА1 гіпокампа виявлено більшу (на 28,5 %) кількість пірамідних нейронів на 7‑му добу після ішемії порівняно з групою ішемізованих тварин. Збільшення кількості нейронів, які вижили, і зменшення постішемічної активації астроцитів у групі прекондиціювання та ішемії свідчать про запуск тривалих ендогенних механізмів нейропротекції, ініційованих прекондиціюванням.