über die Veränderung des Zinkstoffwechsels bei einem diabetischen Pferd und einem alloxan-diabetischen Hund*

Zusammenfassung Entsprechend unseren Befunden beim Menschen beobachteten wir auch bei einem zuckerkranken Pferd eine vermehrte Zinkausscheidung im Urin. An einer alloxan-diabetischen Hundin konnten wir eine Steigerung der Zinkurie wahrend der ersten drei Monate nicht feststellen. Nach vier Monaten trat eine solche in Erscheinung; sie war bei Dekompensation und Ausscheidung groser Zuckermengen im Harn starker, bei Kompensation wieder geringer. Wie beim spontanen Diabetes des Menschen, lies sich eine strenge Parallelitat der Zinkurie zu der Glykosurie, dem Blutzuckerspiegel und dem Zinkspiegel des Blutplasmas nicht nachweisen. Der Plasmazinkspiegel der alloxan-diabetischen Hundin wies vor der Insulintherapie den erhohten Durchschnittwert 135 mg% auf. Nach Beginn der Therapie normalisierte sich der Spiegel auf 74–110mg% mit gelegentlichen Durchbruchen auf 121–143 mg%. Wir stellten an diesem Tier bei taglich einmaliger Verabfolgung von 25 oder 28 E Insulin Lente in den ersten 2–10 Stunden nach der Insulingabe eine Senkung des Plasmazinkspiegels auf etwa 85 mg% fest, gefolgt bis zum Tagesende von einer Zunahme auf durchschnittlich 104 mg%. Der Blutzuckerspiegel sank in den ersten 10 Stunden auf etwa 40 mg%, um in den folgenden 13 Stunden auf durchschnittlich 325 mg% anzusteigen. Am namlichen Tier pruften wir den Verlauf des Plasmazinkspiegels und der Zinkurie nach i.v. Verabfolgung von 1 mg Zink pro kg Korpergewicht in Form des 1:2 Zink-Histidinkomplexes. In 22 Tagen gelangten 30–49% der injizierten Zinkmenge auf dem Harnweg zur Ausscheidung. Die Konzentration des Plasmazinks nahm vom hohen Ausgangswert in 4 Stunden auf etwa 190 mg% ab (Verteilung des injizierten Zinks im Gesamtorganismus) und sank in den folgenden 4 Tagen allmahlich auf 102 mg% (Ausscheidung des Zinks). Nach der Totung — 5 Jahre nach dem Setzen des Alloxan-Diabetes — bestimmten wir den Zinkgehalt des Pankreas zu 4,5 mg% und denjenigen des Tape tum nigrum zu 102,6 mg%; die Retina-Trockensubstanz enthielt 7,4 mg% Zink. Der Glykogengehalt der Leber erwies sich mit 4,51% als normal. Summary Disturbance of zinc metabolism in a diabetic horse and a dog made diabetic with Alloxan Following similar findings in man, we have observed increased zinc excretion in the urine in a diabetic horse. In a bitch made diabetic with Alloxan there was no rise in zinc excretion in the urine in the first three months. After four months this occurred. Zinc excretion was higher when there was decompensation and excretion of larger amounts of sugar in the urine, and reduced when there was compensation. As in spontaneous diabetes in man, the excretion of zinc did not run strictly parallel with the glycosuria and the respective levels in the blood. In the diabetic bitch the plasma zinc level was 135 mg% before insulin therapy. When insulin treatment began the blood level fell to 74–110 mg%, with sporadic rises to 121–143 mg%. Daily doses of 25–28 units of long-acting insulin produced in the first 6–10 hours after dosage a fall in plasma zinc to 80 mUg%, followed by a rise up to a mean of 104 mg% towards the end of the day. The blood sugar level fell in the first 10 hours to about 40 mg% and rose in the following 13–14 hours to a mean of 325 mg%. In this bitch we studied the course of the zinc level in plasma and urine after injecting 1 mg. zinc per kg. bodyweight in the form of 1:2 zinc-histidine complex. In 22 days 30–49% of the injected zinc had been excreted in the urine. The level of plasma zinc fell in the first four hours from a very high initial value of about 190 mg% (distribution of the injected zinc throughout the body) and sank in the following four days to 102 mg% (excretion of zinc). After death — five years after the production of Alloxan-diabetes — the zinc content of the pancreas was 4.5 mg% and that of the Tapetum nigrum 102.6 mg%, while the dry matter of the retina contained 7.4 mg% of zinc. The glycogen content of the liver (4.51 %) was normal. Resume Les troubles du metabolisme du zinc chez un cheval diabetique et un chien rendu diabetique par l'alloxane En conformite avec nos observations chez l'homme nous avons constate egalement chez un cheval atteint de diabete sucre une augmentation de l'elimination du zinc dans les urines. Chez une chienne rendue diabetique par l'alloxane nous n'avons pas pu observer une augmentation de la pendant les trois premiers mois. Cette augmentation apparut au bout de quatre mois. Elle etait plus importante pendant les periodes de decompensation lorsque l'urine contenait beaucoup de sucre. Elle diminuait dans les etats compenses. Comme dans le diabete humain nous n'avons pas constate aucun parallelisme strict entre la , la glycosurie, la glycemie et le taux du zinc dans le plasma. Chez la chienne rendue diabetique par l'alloxane la teneur du plasma sanguin en zinc presentait avant le traitement par l'insuline une valeur moyenne accrue de 135 mg%. Apres le debut du traitement le taux se normalisa a 74–110 mg% avec des augmentations sporadiques atteignant 121–143 mg%. Lors d'une administration quotidienne de 25 ou 28 u d'insuline nous avons constate chez cet animal dans les 2–10 heures suivant l'administration, une diminution du taux de zinc dans le plasma jusqu'a 85 mg% environ, puis une augmentation qui atteignait 104 mg% vers la fin de la journee. Le taux sanguin du sucre diminua dans les 10 premieres heures jusqu'a 40 mg% pour remonter jusqu'a 325 mg% en moyenne au cours des 13 heures suivantes. Nous avons etudie sur le meme animal le comportement du taux du zinc dans le plasma et de la apres l'injection intraveineuse de 1 mg de zinc par kg de poids corporel sous la forme du complexe 1:2, zinc-histidine. En 22 jours 30–49% de la quantite de zinc injectee furent elimines par les voies urinaires. La concentration du zinc dans le plasma, initialement tres elevee, diminua au cours des premieres 4 heures jusqu'a 190 mg% (distribution de la quantite de zinc injectee dans l'organisme entier), puis jusqu'a 102 mg% progressivement au cours des 4 jours suivants (elimination du zinc). Lors de la sacrification de l'animal — 5 ans apres la provocation experimentale du diabete par l'alloxanne —, on determina la teneur en zinc du pancreas (4,5 mg%), et celle du tapetum nigrum (102,6 mg%). La substance seche de la retine contenait 7,4% de zinc. La teneur du foie en glycogene etait normale (4,51%). Resumen Sobre las alteraciones del metabolismo de cinc en un caballo diabetico y en un perro con diabetes aloxânica Correspondiendo a nuestros hallazgos en el hombre, tambien en un caballo diabetico observamos una excrecion aumentada de cinc en la orina. En una perra con diabetes aloxanica no pudimos comprobar aumento alguno de la cincuria durante los tres meses primeros. Tras cuatro meses se establecio la misma; era mayor con la descompensacion y excrecion de grandes cantidades de glucosa por la orina, y otra vez menor con la compensacion. Como en la diabetes espontanea del hombre, no se pudo probar un paralelismo estrecho entre la cincuria y la glucosuria, el nivel glucemico y el nivel de cinc en el plasma sanguineo. El nivel de cinc plasmatico de la perra aloxan-diabetica presentaba antes de la terapeutica insulinica un valor medio aumentado de 135 mg%. Tras el comienzo de la terapeutica se normalize el nivel a 74–110 mg% con quebrantamientos ocasionales a 121–143 mg%. Con la administracion unica diaria de 25 o 28 U de insulina lenta comprobamos en este animal en las primeras 2–10 horas tras la aplicacion insulinica una disminucion del nivel de cinc plasmatico a unos 85 mg%, seguida hasta el fin de la jornada de un aumento a 104 mg% como promedio. El nivel de la glucemia disminuyo en las 10 primeras horas a 40 mg% aproximadamente, para ascender en las 13 horas siguientes a una media de 325 mg%. En el mismo animal examinamos el curso del nivel de cinc plasmatico y de la cincuria tras la administracion intravenosa de 1 mg de cinc por kg de peso vivo en forma de un complejo de cinc-histidina 1:2. En 22 dias se elimino por la via urinaria del 30–49% de la cantidad de cinc inyectada. La concentracion de cinc plasmatico disminuia en las primeras 4 horas desde el valor inicial elevado hasta unos 190 mg% (distribucion del cinc inyectado por todo el organismo) y descendia en los 4 dias siguientes paulatinamente hasta alcanzar 102 mg% (eliminacion del cinc). Tras el sacrificio — 5 anos despues de provocada la diabetes aloxanica — determinamos el contenido en cinc del pancreas en 4,5 mg% y el del tapetum negro en 102,6 mg%; la substancia seca de la retina contenia 7,4 mg% de cinc. El contenido en glucogeno del higado se mostro normal con 4,51%.