Modulation de la réponse immunitaire par des agonistes de la voie de signalisation TLR/IL - 1R dans le modèle d'asthme

Dans le travail portant sur l'immunoregulation de la reponse immunitaire dans le modele experimental d'asthme, nous avons montre que les basophiles etaient actives par des ARN double brin poly (A:U) et que cette stimulation exacerbait les reponses d'asthme. Nous avons ensuite etudie la modulation de l'asthme en utilisant des agonistes de la voie TLR/IL1R. Les resultats obtenus ont montre que le R848 , agoniste de TLR7 qui induit les reponses immunitaires antivirales de type Th1, et l'IL-33 qui favorise les reponses Th2, activaient les cellules NKT dont la production rapide et modulee des cytokines pourraient avoir un effet modulateur dans l'asthme. Nous avons montre que les cellules NKT avaient une fonction regulatrice sur le developpement et l'activite des cellules Th17. Enfin, nous avons decrit les effets protecteurs et suppresseurs induits par le R848 dans le modele d'asthme et montre que ces effets suppresseurs etaient dependants des cellules T regulatrices et du TGF-β.