Recherche de corrélation entre l’intensité de fixation de la 18F-FDOPA en TEP et l’expression du transporteur LAT1 en immunohistochimie dans les tumeurs cérébrales

Introduction : La TEP/TDM a la 18F-FDOPA est une technique d’imagerie de plus en plus utilisee dans l’exploration des tumeurs cerebrales. La surexpression du transporteur transmembranaire d’acides amines LAT1 par les tumeurs cerebrales serait responsable de leur hyperfixation de la 18F-FDOPA, mais les mecanismes responsables de cette fixation restent encore mal connus. L’objectif de notre etude etait de rechercher s’il existait une correlation entre l’intensite de fixation de la 18F-FDOPA en TEP/TDM et l’expression du transporteur LAT1 en immunohistochimie dans les tumeurs cerebrales primitive ou secondaires. Materiels et methodes : 28 patients ayant beneficie d’une TEP/TDM a la 18F-FDOPA dans un delai de deux mois avant chirurgie d’une tumeur cerebrale ont ete inclus. La population etait composee de 19 gliomes (5 grade II, 1 grade III et 13 grade IV) et 9 metastases. 22 tumeurs avaient ete prealablement irradiees. L’intensite de fixation en TEP a ete mesuree aux temps precoce (20min) et tardif (90min) avec different index (SUVmax, SUVpeak, SUVmean) normalises par un niveau de fixation endogene (striatum contro-lateral ou bruit de fond cerebral). L’expression de LAT1 a ete mesuree en immunohistochimie et rapportee selon deux scores (score de Hirsch et un score quantitatif). Resultats : Quel que soit l’index de quantification de l’intensite de fixation de la 18F-FDOPA et le score de marquage de LAT1 utilises, au temps precoce comme au temps tardif, nous n’avons pas mis en evidence de correlation entre ces deux parametres. On rapporte notamment 5 cas dont l’expression de LAT1 etait seulement cytoplasmique, donc a priori non fonctionnelle, mais dont l’intensite de la fixation de la 18F-FDOPA etait moyenne ou elevee. Aussi, il existait 4 cas avec un score de marquage faible et une intensite de fixation de la 18F-FDOPA elevee et 4 cas avec un score de marquage eleve et une intensite de fixation faible. Par ailleurs, la cinetique d’elimination de la 18F-FDOPA (calculee par le ratio SUVmax T/S Tardif / SUVmax T/S Precoce) etaient significativement plus rapide dans les tumeurs gliales que les metastases (p=0,047). Aussi, plus l’expression de LAT1 etait forte, plus la cinetique d’elimination du radiopharmaceutique etait lente (p=0,038). Conclusion : Dans notre etude ou la majorite des lesions avait ete prealablement irradiees, il n’existait pas de correlation entre l’intensite de fixation de la 18F-FDOPA et l’expression de LAT1 en immunohistochimie. Ce resultat suggere que LAT1 n’est probablement pas le seul facteur implique dans la fixation de la 18F-FDOPA par les tumeurs cerebrales. D’autres etudes semblent necessaires pour comprendre les mecanismes d’accumulation de la 18F-FDOPA dans les tumeurs cerebrales et notamment pour mieux caracteriser l’influence de l’irradiation.