O-oo6 A prenhez não modula a expressão da superóxido dismutase (SOD) em aortas de ratas espontaneamente hipertensas (SHR)

2015 
Objetivos ou Proposicao: A  hiporreatividade a fenilefrina (PE) em aorta durante o final da prenhez de ratas e modulada pelo oxido nitrico (NO) atraves do aumento da expressao e atividade da enzima oxido nitrico sintase (eNOS) via PI3K-Akt. Nos avaliamos se o aumento da biodisponibilidade de NO estaria relacionado a menor producao de especies reativas de oxigenio (ERO) ou uma maior defesa antioxidante enzimatica em aortas de SHR prenhas. Metodos: Ratas Wistar e SHR com 12 semanas de idade, separadas em grupos prenhas (P) e nao prenhas (NP), foram utilizadas para analisarmos o efeito hipotensor in vivo da apocinina 30 mg/Kg (inibidor nao seletivo da NAD(P)H oxidase) e tempol 30 mg/Kg (mimetico da SOD), o estresse oxidativo sistemico (hemacias) e vascular (aorta) pelo metodo de TBARS; a concentracao de ERO nas celulas endoteliais, utilizando sonda fluorescente DHE por citometria de fluxo; a expressao de NOX4 e SOD em aortas por Western Blotting; a reatividade vascular a PE em aortas na presenca ou ausencia de apocinina (100 µmol/L) ou tempol (0.1 nmol/L). Resultados: A apocinina teve efeito hipotensor com menor magnitude em SHR P e o tempol teve um efeito hipotensor semelhante entre os grupos. O estresse oxidativo da aorta, a [ERO] em celulas endoteliais e a expressao da NOX4 nas aortas de SHR P foram diminuidos. A apocinina reduziu a reatividade a PE em aorta de SHR NP, mas nao nas aortas de SHR P. Na presenca de tempol, diferencas nas respostas contrateis induzidas pela PE entre as aortas de SHR P e NP foram abolidas. Ainda a expressao da SOD nao foi modulada pela prenhez. Conclusoes: Tomados em conjunto os resultados podemos concluir que a diminuicao  de  ERRO  no final da prenhez de ratas hipertensas parece ser o mecanismo utilizado para aumentar a biodisponibilidade de NO, e nao o aumento do sistema antioxidante enzimatico. Agradecimentos/Apoio Financeiro: CAPES e FAPESP (Processo 2012/20398-6)
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