阿霉素损伤心肌细胞miRNA378＊与calumenin、GRP78、bax及bcl-2相关性研究

目的：研究阿霉素损伤心肌细胞miRNA378＊与网腔钙结合蛋白（calumenin）、内质网应激伴侣蛋白GRP78、凋亡因子bax及bcl-2相关性。方法：实验分6组：对照组、阿霉素组、miRNA378＊过表达对照组、miRNA378＊过表达组、miRNA378＊沉默对照组、miRNA378＊沉默组。原代培养乳鼠心肌细胞,采用免疫组织化学方法检测培养乳鼠心室肌细胞α-SMA蛋白,慢病毒质粒转染心室肌细胞,实时荧光定量PCR技术检测各组心肌细胞miRNA378＊、calumenin、GRP78、bax及bcl-2mRNA表达。结果：1与对照组相比较,阿霉素组心肌细胞calumenin mRNA表达明显减少（P〈0.01）,GRP78 mRNA表达增加（P〈0.01）,bax mRNA表达增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA表达明显减少（P〈0.01）。2与阿霉素组相比较,miRNA378＊过表达组心肌细胞calumenin mRNA表达增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA表达增加（P〈0.01）,而GRP78mRNA表达减少（P〈0.01）,bax mRNA表达减少（P〈0.01）。与阿霉素组相比较,miRNA378＊沉默组GRP78、bax mRNA表达增加（P〈0.01）,bcl-2mRNA表达减少（P〈0.01）。结论：阿霉素损伤可能引起心肌细胞calumenin表达减少进而发生内质网应激;上调miRNA378＊表达会增加阿霉素损伤心肌细胞calumenin表达缓解内质网应激,进而抑制心肌细胞凋亡;而沉默miRNA378加重阿霉素损伤心肌细胞内质网应激及促进心肌细胞凋亡。