电针“曲池”穴对中枢血管紧张素II诱发的动脉血压升高大鼠异常交感神经活性的影响

目的：观察电针＂曲池＂穴对侧脑室慢性灌流血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）高血压大鼠平均动脉压、交感神经活性、压力感受敏感性,以及延髓头端腹外侧区（RVML）内脑源性神经生长因子（BDNF）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）酶亚单位p 47phox表达的影响。方法：SD大鼠随机分为假手术组、aCSF组、模型组、曲池组、肩髃组,每组9只。其中模型组、曲池组、肩髃组大鼠使用Alzet微渗透泵分别经侧脑室慢性灌流AngⅡ（200μg·kg-1·d-1）,而aCSF组给予人工脑脊液（aCSF）灌流。曲池组给予电针＂曲池＂穴治疗,＂肩髃＂组给予电针＂肩髃＂穴治疗,均每日1次,每次20min,共治疗2周。使用无创系统测量清醒大鼠的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、24h尿去甲肾上腺素（NE）水平和压力感受敏感性;Real-time PCR和Western blot方法检测RVML内BDNF和p 47phox mRNA和蛋白的表达。结果：与aCSF组比较,模型组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平均显著增加（P〈0.01）,压力反射敏感性显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,曲池组大鼠的MAP、HR和24h尿NE水平显著降低（P〈0.05）,压力反射敏感性显著增加（P〈0.05）。曲池组的RVML内BDNF mRNA和蛋白水平均较模型组显著升高（P〈0.05）;而曲池组RVML内p 47phox mRNA和蛋白的表达与模型组比较显著下降（P〈0.05）。结论：电针＂曲池＂穴可抑制中枢AngⅡ诱发的动脉血压升高和交感神经活性增加,并提高压力感受敏感性。该效应可能是通过上调RVML内BDNF,并抑制脑内病理性血管紧张素Ⅱ引发的异常交感神经活性而达到的。