Patogénesis de la hipertensión portal

Actualmente esta bien establecido que la hipertension portal no es un fenomeno puramente mecanico. En esta entidad se presentan alteraciones hemodinamicas primarias en los sistemas circulatorios hepatico y sistemico; estas alteraciones en combinacion con factores mecanicos, contribuyen al desarrollo de la hipertension portal. En la circulacion hepatica, las alteraciones hemodinamicas se caracterizan por vasoconstriccion y una respuesta anomala a la vasodilatacion, mientras que en la circulacion sistemica, especialmente en el lecho esplacnico, los vasos estan congestivos y con un flujo aumentado. Por lo tanto un incremento en las resistencias intrahepaticas asociado a un aumento del flujo venoso portal, mediado a traves de la dilatacion esplacnica, contribuyen al desarrollo de la hipertension portal. La consecuencia del flujo y la presion transmural elevada a traves de los vasos colaterales a partir de una vasculatura portal hipertensa hacia la circulacion venosa sistemica con menor presion, conlleva a muchas de las complicaciones observadas en la hipertension portal, como la hemorragia por varices esofagicas. La importancia del origen vascular primario de la hipertension portal se basa en la utilidad de terapias actuales orientadas a revertir estas alteraciones hemodinamicas, como los nitratos que reducen la presion portal, a traves de vasodilatacion intrahepatica directa y los b bloqueadores y octreotida, que reducen la vasodilatacion esplacnica y el flujo venoso portal. Ademas, existen nuevas evidencias en relacion con los mecanismos moleculares de vias de senalizacion contractil de las celulas estelares hepaticas y complejas vias de regulacion de sustancias vasoactivas en las celulas endoteliales hepaticas que han ayudado a entender mejor estos procesos esenciales para el desarrollo de terapias experimentales para la hipertension portal. Este articulo revisa los conceptos actuales relacionados con los mecanismos celulares causales de las alteraciones hemodinamicas que caracterizan y condicionan el desarrollo de la hipertension portal.